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La recherche biomédicale sur la maladie d’Alzheimer comme un modèle du fonctionnement des neurosciences contemporaines

par philo.doctes (6/03/2018)

Résumé de l’intervention de Tim Daly (doctorant Paris-Sorbonne / UPMC) le 29 mars 2018 :

Il serait un euphémisme de dire que les neurosciences sont en plein essor. Au moyen de leur appareillage impressionnant, les neuroscientifiques visent l’atteinte de deux objectifs principaux : comprendre les bases cérébrales des capacités animales et humaines, et les manipuler afin de guérir les maladies d’origine cérébrale (Craver, 2007). La panoplie des capacités cognitives et émotionnelles de l’être humain est l’un des bijoux du royaume animal. La « démence sénile » est un terme fort malheureux pour la perte prétendument « normale » de ces capacités avec l’âge. Or, au tournant du vingtième siècle, certains cliniciens affutés de l’Europe centrale, dont Alois Alzheimer (1907), ont reconnu qu’un certain syndrome amnésique, hystérique et délirant n’avait rien de normal, et était accompagné de deux lésions cérébrales : une « dégénérescence neurofibrillaire », et des « plaques séniles ». Depuis la naissance du concept de la maladie d’Alzheimer (MA), l’histoire des recherches menées sur elle retrace une histoire d’interprétations différentes de la signification de ces lésions dans le syndrome. L’article phare de Blessed, Roth, et Tomlinson (1968) en Grande Bretagne a fait naître la période moderne biomédicale, dans laquelle ces lésions sont majoritairement prises pour les causes de cette terrible maladie. L’hypothèse de la cascade amyloïde (HCA), énoncée en 1991 par plusieurs auteurs, est le fer de lance de cette vague d’hypothèses, et elle impute à l’accumulation de la composante protéique des plaques séniles, la bêta-amyloïde, la responsabilité de déclencher une cascade pathogénique qui ravage le cerveau. Cette idée a vite pris racine dans la communauté, mais son histoire est compliquée : malgré les preuves en faveur d’une recherche thérapeutique fondée sur elle, si les essais cliniques ont enlevé l’amyloïde du cerveau, ils n’ont pas réussi à enlever l’Alzheimer du patient. Par conséquent, il existe une tension au sein de la communauté des chercheurs sur comment sortir de cette impasse thérapeutique. Ma thèse consiste à entreprendre une enquête épistémologique sur l’HCA et les visions différentes de la recherche défendues par les chercheurs à la lumière des échecs cliniques fondés sur elle. Je voudrais mettre à l’épreuve certains modèles du fonctionnement scientifique énoncés par les philosophes des sciences du vingtième siècle dans la tradition post-positiviste, Popper, Kuhn, et al. Mon enquête comprend deux parties empiriques, un sondage avec les scientifiques lors d’un grand congrès, et un travail en bibliométrie. Les idées philosophiques majeures que je voudrais mettre à l’épreuve sont comme suivent : le principe falsificationniste de Popper (1934, 1959), le célèbre « paradigme » de Kuhn (1962), la dimension relative de l’évaluation théorique de Laudan (1976), et l’inférence à la meilleure explication de Peirce (1903) et Lipton (1991, 2005). Le sondage et le travail en bibliométrie me permettront de comprendre comment l’HCA est devenue l’hypothèse dominante et si son avenir a l’air brillant ou sombre.